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1. 행동 메커니즘

인플 릭시 맙은 CROHN 병 및 류마티스 관절염의 형성에 밀접하게 관여하는 TNFα의 작용을 억제하는 인간/마우스 키메라 항-인간 TNFα 모노클로 날 항체입니다.
이들의 작용 메커니즘은 가용성 TNFα 및 막-결합 TNFα에 결합함으로써 TNFα의 생물학적 활성을 중화시키는 것으로 생각되며, 아 pop 토 시스의 유도, ADCC) 및 보완-의존성 세포 독성 (CDC)의 유도를 유도한다.

2. 가용성 TNFα에 대한 결합 활성 (바카라사이트 기가 관내)

제제의 평균 상대 결합 활성 및 가용성 TNFα에 대한 이전 바이오 제약은 각각 98% 및 104%였다.

3. 막-결합 TNFα에 대한 결합 활성 (바카라사이트 기가 관내)

막-결합 TNFα에 대한이 제제의 결합 활성은 이전 바이오 제약 회사의 99%였다.

4. 생물학적 활성에 대한 TNFα의 중화 활성 (in vitro)

이 제제와 그 이전의 생물 약제 물질은 TNFα에 의해 유도 된 세포 독성에 대한 농도 의존적 억제 효과와 상대적 중화 활동에 대한 농도 의존적 억제 효과를 나타냅니다.^*의 평균 각각 94%와 96%였습니다.

5. 보완 의존적 세포 독성 (CDC) 활성 (in vitro)

이 제제는 막-결합 TNFα- 발현 세포에 대한 보체-의존적 세포 독성 (CDC) 활성을 나타내었고, 이의 CDC 활성은 이전의 생물 약리의 109%였다.

6. 항체 의존성 세포 독성 (ADCC) 활성 (바카라사이트 기가 관내)

이 제제 및 이전의 바이오 제약은 막-결합 TNFα- 발현 세포에 대한 항체 의존적 세포 독성 (ADCC) 활성을 보여 주었고, 평균 상대 ADCC 활성*은 각각 100% 및 104%였다.

7. 보완에 대한 결합 활동 C1Q (바카라사이트 기가 관내)

이 제제 및 이전 바이오 제약은 C1Q를 보완하는 농도 의존적 결합 활성을 나타냅니다.^*의 평균 각각 92%와 81%였습니다.

8. FcγR에 대한 결합 활성 (in vitro)

이 약물의 FcγRⅰ에 대한 결합 활성은 이전 바이오 제약 회사의 114%였다. 또한,이 작용제 및 이전 바이오 제약의 FcγRⅱA에 대한 상대적 결합 활성^*1의 평균 각각 98%와 97%였습니다. 반면에,이 제제의 상대적 결합 활성 및 fcγrⅲa에 대한 이전의 생물 약제^*1의 평균 각각 106%와 130%였습니다.

9. fcrn에 대한 결합 활동 (바카라사이트 기가 관내)

이 에이전트는 FCRN에 농도 의존적 결합 활성을 나타냅니다.₅₀이전 바이오 제약 회사의 104%였습니다.

10. 막-결합 TNFα- 발현 세포에서의 아 pop 토 시스-유도 활성 (바카라사이트 기가 관내)

이 작용제는 막-결합 TNFα- 발현 세포에서 아 pop 토 시스를 유도했으며, 그의 아 pop 토 시스-유도 활성은 이전의 생물 약물성의 92%였다.

11. TNFα 중화 효과 (형질 전환 생쥐에서의 작용)

이 약물은 이전 바이오 제약과 같은 인간 TNFα 트랜스 제닉 마우스 (TG197)에 유사한 영향을 미칩니다.